- Rreth 32 milionë njerëz në mbarë botën kanë sëmundjen e Alzheimerit.
- Studiuesit vazhdojnë të kërkojnë një mënyrë për të ndaluar ose ngadalësuar përparimin e sëmundjes.
- Studiuesit nga Shkolla e Mjekësisë Icahn në Malin Sinai zbuluan se ndryshimi i ndërveprimeve të caktuara qelizore ndihmon në pastrimin e pllakave beta-amiloide nga truri, të konsideruara si një shenjë e sëmundjes së Alzheimerit.
- Shkencëtarët besojnë se këto gjetje mund të çojnë në opsione të reja trajtimi për gjendjen.
Studiuesit vazhdojnë të kërkojnë një mënyrë për të ndaluar ose ngadalësuar përparimin e sëmundjes së Alzheimerit – një lloj demence që prek rreth
Një ekip i tillë studiuesish vjen nga Shkolla e Mjekësisë Icahn në malin Sinai në Nju Jork. Në studimin e tyre të ri të botuar në revistë
Lajmet Mjekësore Sot foli me tre autorët e vjetër të studimit për gjetjet e tij: Roland H. Friedel, PhD, i cili është profesor i asociuar i neuroshkencës dhe neurokirurgjisë në Icahn, Hongyan Zou, MD, PhD, profesor i neurokirurgjisë dhe neuroshkencës në këtë institucion, dhe Bin Zhang, PhD, i cili është profesor i gjenetikës dhe shkencave gjenomike në Icahn.
“Sëmundja e Alzheimerit mbetet një sfidë mjekësore pasi trajtimi efektiv aktualisht nuk është ende i disponueshëm”, theksuan autorët e studimit.
“Pllaka amiloide është një shenjë dalluese patologjike e sëmundjes Alzheimer dhe ngarkesa e pllakës lidhet pozitivisht me ashpërsinë e sëmundjes. Pllakat amiloide janë
Për këtë studim, studiuesit u fokusuan në një proteinë të quajtur
“Plexin-B1 është një receptor membranor, i identifikuar fillimisht si një udhërrëfyes (molekulë) akson i rëndësishëm për lidhjen e aksonit gjatë zhvillimit neuro,” shpjeguan autorët e studimit. MNT.
“Analiza e fundit e të dhënave të mëdha nga grupi i biologjisë së sistemit të Dr. Bin Zhang identifikoi llogaritësisht pleksin-B1 si një gjen qendror që qëndron në themel të sëmundjes së Alzheimerit me fillimin e vonë,” na thanë ata.
“Ky projekt tregon një qasje ekipore nga tre laboratorë të ndryshëm – pra tre autorë të vjetër – për të trajtuar funksionin e pleksinës-B1 në sëmundjen e Alzheimerit për herë të parë,” vunë në dukje autorët e studimit.
Shkencëtarët shikuan se si proteina pleksin-B1 ndërvepronte me reaktive
Autorët e vjetër shpjeguan se:
“Astrocitet janë një lloj qelizash gliale që mbështesin funksionin neuronal. Astrocitet reaktive reagojnë ndaj sëmundjes së Alzheimerit duke rrethuar pllakat amiloide, duke formuar një strukturë të quajtur (a)
rrjetë gliale .”
“Studimi ynë zbuloi se aktivizimi i pleksinës-B1 në astrocitet reaktive i pengon ata të (funksionojnë siç duhet) të pastrojnë pllakat,” vazhduan ata. “Heqja e pleksinës-B1 mund ta kthejë këtë, duke çuar në pastrim më të mirë të amiloidit dhe ngarkesë më të vogël të pllakës.”
Të tre studiuesit aktualisht po punojnë për të gjetur mënyra terapeutike për të synuar pleksin-B1. Ekipi i Zhang thuhet se po përpiqet të identifikojë drogën kandidate që përdor
“Të tre ekipet do të punojnë së bashku për të identifikuar barna apo antitrupa efektivë për të moduluar funksionin e pleksinës-B1 në astrocitet reaktive”, thanë autorët e studimit. “Ne besojmë se hulumtimi ynë do të kontribuojë ndjeshëm në përpjekjet globale për të luftuar sëmundjen e Alzheimerit.”
“Ky studim jo vetëm që konfirmon një nga parashikimet më të rëndësishme nga modelet e rrjetit tonë të gjeneve, por gjithashtu përparon ndjeshëm të kuptuarit tonë për Alzheimerin. Ai vendos një bazë solide për zhvillimin e terapive të reja që synojnë modele të tilla rrjeti shumë parashikuese,” argumentuan ata.
“Studimi ynë hap rrugë të reja për kërkimin e Alzheimerit, duke theksuar rëndësinë e ndërveprimeve qelizore në zhvillimin e trajtimeve të sëmundjeve neurodegjenerative.”
– Roland H. Friedel, PhD; Hongyan Zou, MD, PhD; Bin Zhang, PhD
Pas rishikimit të këtij studimi, Karen D. Sullivan, PhD, ABPP, një neuropsikologe e certifikuar nga bordi, pronare e I CARE FOR YOUR BRAIN, dhe Reid Healthcare Fellow Transformation në FirstHealth of the Carolinas në Pinehurst, NC, e cila nuk ishte e përfshirë në hulumtim , tha MNT ky studim inovativ ofron një dritare të re shprese për trajtimin e sëmundjes Alzheimer.
“Me kaq shumë terapeutikë të fokusuar në beta-amiloide, kjo dëshmi sugjeron që duke relaksuar ndarjen e ‘qelizave lidhëse’, dmth.
Megjithatë, hulumtimi është ende në një fazë të hershme, paraklinike, paralajmëroi ajo.
“Ky studim është bërë në një model gjenetik të miut të sëmundjes Alzheimer,” vuri në dukje Sullivan. “Ne gjithmonë duam (të) shohim rezultate si kjo të përkthehen mirë në trurin e njeriut përpara se të kemi shumë shpresë se një ilaç i ri mund të zhvillohet nga ky zbulim.”
MNT foli gjithashtu me Clifford Segil, DO, një neurolog në Qendrën Shëndetësore të Providence Saint John në Santa Monica, CA, rreth këtij studimi. Segil gjithashtu nuk ishte i përfshirë në këtë hulumtim.
Segil shprehu më shumë dyshim për potencialin terapeutik të lidhur me gjetjet e këtij studimi. Sipas tij, synimi i krijimit të pllakave në tru nuk mund të jetë domosdoshmërisht mënyra më e mirë për të luftuar Alzheimerin.
Pa i grirë fjalët, ai tha: “Më shqetëson kur shoh që studiuesit verbërisht vërejnë se rënia konjitive dhe humbja e kujtesës nga neurodegjenerimi janë të lidhura me ngatërresat amiloid-beta dhe neurofibrilarët, kur klinicistët në vijën e parë që trajtojnë dhe diagnostikojnë pacientët me demencë vazhdojnë të përkeqësohen. ‘hipoteza amiloide’ si medikamente anti-amiloide të disponueshme klinikisht dhe shumë efektive, vazhdojnë të prodhojnë përmirësime modeste në njohjen sipas të dhënave të ofruara nga kompania farmaceutike dhe pa ndonjë përmirësim të dukshëm klinik për (a) neurologun klinik.
Duke iu referuar polemikës së fundit që hodhi një hije dyshimi mbi hipotezën e përqafuar gjerësisht se pllakat beta-amiloide janë të paktën pjesërisht në tru për simptomat e Alzheimerit, Segil theksoi se:
“Pretendimi i këtij punimi (që) amiloidi dhe ngatërresat shkaktojnë rënie njohëse dhe humbja e kujtesës po bëhet më pak e besueshme me kalimin e kohës pasi medikamentet anti-amiloid të trurit po përdoren dhe pacientët që marrin këto medikamente në botën reale nuk kanë ndonjë përmirësim të dukshëm.”
Ai gjithashtu vuri në dukje se shumë klinicistë si ai i shohin pacientët me ngarkesë të lartë amiloide të trurit pa ndonjë ankesë njohëse, si dhe ata me ngarkesë të ulët amiloide të trurit dhe paaftësi dhe ankesa të rënda njohëse.
“Gjetjet që fokusohen në heqjen e grumbullimit të pllakave amiloide nuk do të ndihmojnë në gjetjen e mënyrave të reja për të trajtuar humbjen e kujtesës që marrin pacientët me demencë të Alzheimerit,” pohoi Segil.
Megjithatë, ai i takoi disa nga gjetjet e tjera të studimit me më shumë entuziazëm, duke thënë: “Jam i ngazëllyer të shoh nëse pleksina-B1 e vërejtur në këtë studim që punon në qelizat mbështetëse të neuroneve të trurit ose glia mund të prodhojë përmirësime në kujtesë të veçantë (nga) të tyre. efektet në amiloidin e trurit.
“Do të doja që të bëhen më shumë kërkime mbi mikroglinë e trurit dhe (