Një studim i fundit ka zbuluar njohuri të rëndësishme në ndryshimet e hershme të trurit të lidhura me sëmundjen e Alzheimerit, duke u fokusuar në humbjen e vëllimit në rajonet kryesore të trurit. Studiuesit zbuluan se humbja e vëllimit në pjesën e përparme të trurit dhe hipokampusit është më e theksuar tek individët me nivele të larta të amiloide-beta, një proteinë e lidhur me Alzheimerin, edhe para se simptomat njohëse të bëhen të dukshme. Efekti i përqendrimit të amiloid-beta në ritmin e tkurrjes së trurit (humbja e vëllimit) ndryshonte midis rajoneve të trurit. Studimi u publikua në Neurobiologjia e plakjes.
Amyloid-beta është një peptid që grumbullohet në tru dhe formon pllaka, duke ndërprerë komunikimin midis neuroneve dhe duke çuar në vdekjen e tyre. Ky peptid, një shenjë dalluese e sëmundjes së Alzheimerit, kontribuon në rënien progresive të funksioneve njohëse. Me kalimin e kohës, akumulimi i amiloid-beta dëmton aftësinë e neuroneve për të krijuar lidhje të reja, thelbësore për të mësuarit dhe kujtesën.
Ky akumulim mund të dëmtojë gjithashtu plasticitetin sinaptik, aftësinë e neuroneve për të krijuar lidhje të reja. Me kalimin e kohës, humbja e neuroneve bëhet e përhapur, duke çuar në një ulje të vëllimit të materies neuronale në rajonet e prekura të trurit, duke rezultuar në tkurrje të trurit.
Autorja e studimit Ying Xia dhe kolegët e saj donin të hetonin natyrën dhe madhësinë e humbjes së vëllimit në rajonet bazale të trurit të përparmë dhe hipokampusit të individëve të moshuar me dhe pa sëmundjen Alzheimer. Meqenëse truri në mënyrë natyrale humbet volumin me kalimin e moshës, duke çuar në një rënie të përgjithshme njohëse, studiuesit synuan të përcaktojnë nëse ritmi i kësaj rënieje lidhet me nivelin e amiloid-beta në tru.
Të dhënat për këtë studim erdhën nga 516 individë të moshës 60 vjeç ose më shumë që morën pjesë në studimin Australian Imaging, Biomarker and Lifestyle (AIBL) për plakjen. Në fillim të studimit, 40 nga këta individë kishin sëmundjen e Alzheimerit, 62 kishin dëmtime të lehta njohëse dhe 414 ishin pa dëmtime njohëse.
Në fillim të studimit, pjesëmarrësit iu nënshtruan tomografisë së emetimit të pozitronit (PET) për të vlerësuar nivelet e amiloidit-beta, imazhe të rezonancës magnetike (MRI) për të vlerësuar vëllimet e trurit dhe përfunduan vlerësimet njohëse. Ata u ndoqën deri në 14 vjet, me një ndjekje mesatare prej 5 vitesh. Gjatë kësaj periudhe, pjesëmarrësit përfunduan të paktën edhe një MRI, me 61% që kryen tre ose më shumë MRI, ndërsa pjesëmarrësit e mbetur përfunduan dy.
Bazuar në gjendjen e tyre në fillim të studimit, pjesëmarrësit u kategorizuan si me ose pa dëmtim njohës dhe si me nivele të larta ose të ulëta të pllakave amiloide-beta në trurin e tyre. Në fillim të studimit, 56% e pjesëmarrësve nuk kishin as dëmtime njohëse dhe as nivele të larta të amiloid-beta. Njëzet për qind kishin nivele të larta beta-amiloide, por pa dëmtime njohëse. Shtatëmbëdhjetë përqind kishin dëmtime njohëse dhe nivele të larta amiloid-beta, ndërsa 8% kishin dëmtime njohëse me nivele të ulëta amiloide-beta.
Individët që ishin me dëmtim kognitiv dhe ata me nivele të larta beta-amiloide priren të kishin vëllime më të ulëta të trurit të përparmë bazal dhe hipokampusit në fillim të studimit. Me kalimin e kohës, rezultatet treguan se si truri i përparmë bazal ashtu edhe hipokampusi te pjesëmarrësit me nivele të larta beta-amiloide humbën vëllimin më shpejt në krahasim me ata me nivele të ulëta beta-amiloide.
“Këto gjetje mbështesin fuqimisht cenueshmërinë e hershme dhe thelbësore të BF (rajoni bazal i paratrurit) dhe më tej zbulojnë degjenerimin dallues të nënrajoneve të BF në plakjen normale dhe AD (sëmundja e Alzheimerit),” përfunduan autorët e studimit.
Studimi hedh dritë mbi lidhjet midis niveleve të amiloidit-beta dhe ritmit të tkurrjes së trurit me plakjen. Megjithatë, autorët e studimit vërejnë se pjesëmarrësit në këtë studim prireshin të ishin më të arsimuar se popullata e përgjithshme, kishin rezultate të larta në testet njohëse dhe kishin pak kushte shtesë mjekësore. Rezultatet mund të ndryshojnë nëse studimi do të kryhej mbi individë më përfaqësues të popullatës së përgjithshme.
Punimi, “Trajektoret gjatësore të vëllimit bazal të paratrurit në plakjen normale dhe sëmundjen e Alzheimerit”, u autorizua nga Ying Xia, Paul Maruff, Vincent Doré, Pierrick Bourgeat, Simon M. Laws, Christopher Fowler, Stephanie R. Rainey-Smith, Ralph Martins, Victor L. Villemagne, Christopher C. Rowe, Colin L. Masters, Elizabeth J. Coulson dhe Jurgen Fripp.