Përmbledhje: Një studim i ri zbulon rolin e trurit të vogël në kontrollin e etjes, duke zgjeruar funksionet e tij të njohura përtej kontrollit motorik. Studiuesit zbuluan se hormoni asprosin aktivizon neuronet Purkinje në tru i vogël, duke nxitur dëshirën për të pirë ujë.
Ky zbulim mund të çojë në trajtime të reja për çrregullimet e etjes. Studimi nxjerr në pah ndikimin më të gjerë të trurit të vogël në funksionet thelbësore të mbijetesës.
Faktet kryesore:
- Kontrolli i etjes: Truri i vogël rregullon etjen nëpërmjet neuroneve Purkinje të aktivizuar nga asprozina.
- Funksionet jo motorike: Kjo zgjeron rolet e njohura të trurit të vogël përtej kontrollit motorik.
- Potenciali terapeutik: Gjetjet mund të çojnë në trajtime për çrregullimet e etjes si polidipsia dhe hipodipsia.
Burimi: Spitalet Universitare
Truri i vogël, i referuar shpesh si ‘truri i vogël’, ka mahnitur studiuesit për shekuj për shkak të strukturës së tij unike dhe kompleksitetit qelizor, si një nga rajonet më të lashta të trurit në aspektin evolucionar.
Tradicionalisht është parë vetëm si një qendër kontrolli motorësh; megjithatë, studimet e fundit kanë zbuluar përfshirjen e tij në funksione jo-motore si njohja, emocionet, kujtesa, funksioni autonom, ngopja dhe përfundimi i vaktit.
Në një studim të fundit të modelit të miut, të botuar në Neuroshkenca e natyrësstudiuesit në Spitalet Universitare (UH), Institutin Harrington Discovery në UH dhe Universitetin Case Western Reserve tani kanë zbuluar se tru i vogël gjithashtu kontrollon etjen, një funksion kryesor i nevojshëm për mbijetesë.
Në mënyrë të veçantë, ekipi hulumtues zbuloi se një hormon, asprozina, kalon nga periferia në tru për të aktivizuar neuronet Purkinje në tru i vogël. Kjo çon në një nxitje të zgjeruar për të kërkuar dhe pirë ujë.
“Asprosin, një hormon i zbuluar në laboratorin tonë në vitin 2016, dihet se stimulon marrjen e ushqimit dhe ruan peshën e trupit duke aktivizuar neuronet kyçe të “urisë” në një pjesë të trurit të quajtur hipotalamus, dhe funksionon duke lidhur një proteinë në sipërfaqen e neuronit të quajtur ‘receptor'”, shpjegoi Atul Chopra, MD, PhD, autor i vjetër në studim, hetues në Institutin e zbulimit Harrington në UH dhe Drejtor i Asociuar i Programit të Sëmundjeve të Rralla Harrington, gjenetist mjekësor në UH dhe profesor i asociuar i mjekësisë dhe gjenetikës. dhe Gjenomikë në Case Western Reserve School of Medicine.
Një receptor është i nevojshëm që një hormon të funksionojë, dhe në rastin e aftësisë së asprosinës për të kontrolluar oreksin dhe peshën trupore, ai receptor është Ptprd. Përveç hipotalamusit, ekipi zbuloi se ai është gjithashtu shumë i shprehur në tru i vogël, megjithëse rëndësia funksionale e kësaj ishte e panjohur.
“Në fillim, ne pyetëm nëse veprimi i asprosinës në tru i vogël ishte të koordinonte marrjen e ushqimit me hipotalamusin, gjë që doli të ishte e gabuar. Zbulimi erdhi kur Ila Mishra, një studente postdoktorale në laborator dhe tani drejtuese e laboratorit të saj në Universitetin e Kentakit, zbuloi se minjtë e krijuar për të mos reagimin cerebellar ndaj asprosinës shfaqën marrje të reduktuar të ujit.
“Pika jonë përfundimtare e synuar ishte matja e marrjes së ushqimit, jo e marrjes së ujit, duke e bërë këtë një vëzhgim të çuditshëm.”
Këta minj treguan gjithashtu aktivitet të reduktuar të neuronit Purkinje të shoqëruar me hipodipsi (zvogëlim të ndjenjës së etjes). Marrja e tyre e ushqimit, koordinimi motorik dhe mësimi mbetën të paprekura. Në të kundërt, minjtë e krijuar për të përjashtuar reagimin hipotalamik ndaj asprosinës tregojnë marrjen e reduktuar të ushqimit pa ndikuar në etjen.
“Rezultatet tona identifikuan jo vetëm një funksion të ri të neuroneve Purkinje cerebellar në modulimin e etjes, por edhe rregullimin e tij të pavarur nga roli i tyre i vendosur mirë në koordinimin motorik dhe të mësuarit,” shtoi Dr. Chopra.
“Është magjepsëse që pas një shekulli ose më shumë të neuroshkencës, ne jemi ende duke zbuluar funksione të reja të mëdha të pjesëve të trurit që mendohet prej kohësh të kuptohen. Implikimi më i gjerë i këtij zbulimi qëndron në potencialin e tij për të informuar menaxhimin e çrregullimeve të etjes si polidipsia (etja e tepërt), hipodipsia dhe adipsia, për të cilat nuk ekzistojnë trajtime aktuale.
Rreth këtij lajmi të kërkimit të etjes dhe neuroshkencës
Autori: Gjergj Stamatis
Burimi: Spitalet Universitare
Kontaktoni: George Stamatis – Spitalet Universitare
Imazhi: Imazhi është kredituar për Neuroscience News
Hulumtimi origjinal: Qasje e mbyllur.
“Tru i vogël modulon etjen” nga Atul Chopra et al. Neuroshkenca e natyrës
Abstrakt
Truri i vogël modulon etjen
Truri i vogël, një rajon filogjenetikisht i lashtë i trurit, është konsideruar prej kohësh rreptësisht një strukturë e kontrollit motorik. Studimet e fundit kanë implikuar trurin e vogël në njohje, ndjesi, emocion dhe funksion autonom, duke e bërë atë një objektiv të rëndësishëm për hetime të mëtejshme.
Këtu, ne tregojmë se neuronet cerebellare Purkinje tek minjtë aktivizohen nga hormoni asprosin, duke çuar në etje të shtuar dhe se aktivizimi optogjenetik ose kemogjenetik i neuroneve Purkinje shkakton shfaqjen e shpejtë të pirjes së ujit.
Heqja e receptorit të asprosinës (Ptprd) specifike të neuronit Purkinje rezulton në marrjen e reduktuar të ujit pa ndikuar në marrjen e ushqimit dhe eliminon efektin dipsogjenik të asprosinës.
Mësimi dhe koordinimi motorik i ndërmjetësuar nga neuronet Purkinje nuk u ndikuan nga këto manipulime, duke treguar kontrollin e pavarur të dy funksioneve divergjente nga neuronet Purkinje.
Rezultatet tona tregojnë se tru i vogël është një zonë e trurit që rregullon etjen dhe se sinjalizimi i asprosin-Ptprd mund të jetë një objektiv potencial terapeutik për menaxhimin e çrregullimeve të etjes.