Një studim i fundit ka zbuluar se kafeina mund të përkeqësojë efektet negative të kufizimit kronik të gjumit në lëndën gri të trurit. Studiuesit zbuluan se njerëzit që konsumonin kafeinë gjatë një periudhe të kufizimit të gjumit treguan reduktime më të rëndësishme në vëllimin e lëndës gri në krahasim me ata që nuk konsumonin kafeinë. Gjetjet u publikuan së fundmi në Raporte Shkencore.
Kafeina është substanca psikoaktive më e përdorur në nivel global, e njohur për aftësinë e saj për të përmirësuar vigjilencën dhe për të lehtësuar dëmtimet njohëse të shkaktuara nga mungesa e gjumit. Sidoqoftë, humbja akute e gjumit dhe marrja e përditshme e kafeinës janë shoqëruar me reduktime në vëllimin e lëndës gri, një komponent kyç i trurit i përfshirë në përpunimin e informacionit dhe rregullimin e funksioneve të ndryshme njohëse.
Duke ekzaminuar ndërveprimin midis kufizimit kronik të gjumit dhe marrjes ditore të kafeinës, studiuesit synuan të zbulonin nëse konsumimi i kafeinës gjatë periudhave të privimit të gjumit do të çonte në reduktime të mëtejshme të vëllimit të lëndës gri. Për më tepër, studimi kërkoi të eksploronte rolin e sistemit të adenozinës, veçanërisht disponueshmërinë e receptorëve të adenozinës A1, në ndërmjetësimin e përgjigjes së trurit ndaj kafeinës dhe humbjes së gjumit.
Receptorët e adenozinës A1 janë një lloj receptori në tru që luan një rol vendimtar në rregullimin e aktivitetit nervor dhe nxitjen e gjumit. Ato janë pjesë e sistemit të adenozinës, i cili ndihmon në balancimin e konsumit të energjisë dhe ruajtjen e homeostazës. Kafeina vepron si një antagonist ndaj këtyre receptorëve, duke bllokuar veprimin e tyre dhe në këtë mënyrë rrit vigjilencën dhe kundërpërgjumjen.
Hulumtimi u krye, pjesërisht, nga autori i parë Yu-Shiuan Lin i Klinikës Psikiatrike Universitare të Baselit në Zvicër dhe autori i vjetër David Elmenhorst i Institutit të Neuroshkencës dhe Mjekësisë në Forschungszentrum Jülich në Gjermani.
“Konceptimi i kësaj pune u frymëzua nga gjetjet në studimin e mëparshëm të Dr. Yu-Shiuan Lin në Qendrën për Kronobiologji. Atje ne vëzhguam një ulje të lëndës gri të varur nga përqendrimi i kafeinës pas një marrjeje të kontrolluar 10-ditore të kafeinës, e cila ishte e pavarur nga vazokonstriksioni i shkaktuar nga kafeina dhe u zbut vetëm pjesërisht pas 36 orësh, “thanë dy studiuesit për PsyPost në një deklaratë të përbashkët.
“Ky efekt i kafeinës në plasticitetin e lëndës gri i shtohet provave të shumta të kafshëve që demonstrojnë përfshirjen e receptorëve të adenozinës, vetia kryesore që kafeina lidhet dhe ushtron efekte përmes, në modulimin e plasticitetit sinaptik në sistemet nervore qendrore. Për të kuptuar një rol të mundshëm të adenozinës në plasticitetin e lëndës gri, Yu-Shiuan kontaktoi profesorin David Elmenhorst në Forschungszentrum Jülich për këtë projekt bashkëpunues.
“Në atë kohë, Davidi po kryente një studim PET-MRI së bashku me Qendrën Gjermane të Hapësirës Ajrore për të hetuar efektet e kufizimit kronik të gjumit dhe marrjes ditore të kafeinës në disponueshmërinë e receptorit të adenozinës A1 (A1R). Përveç matjes A1R in vivoky studim ishte emocionues pasi mund të ofronte potencialisht njohuri për modulimin adenosinergjik në plasticitetin e trurit përmes ndërhyrjes me gjumin.
“Metabolizmi dhe sinjalizimi i adenozinës luajnë një rol vendimtar në mekanizmin homeostatik të gjumit,” shpjeguan Lin dhe Elmenhorst. “Gjumi i ndërprerë nga ana tjetër mund të ndryshojë sinjalizimin e adenozinës dhe shpesh është zbuluar se dëmton strukturat e trurit si te modelet e kafshëve ashtu edhe te njerëzit. Gjumi i pamjaftueshëm gjithashtu konsolidon sjelljet e marrjes së kafeinës, dhe të dyja janë, shpesh njëkohësisht, të përhapura në shoqërinë moderne.
“Për këtë arsye, ne shfrytëzuam rastin dhe ripërdorëm imazhet MR me peshë PET dhe T1, përveç të dhënave të Etiketimit Arterial Spin për të llogaritur efektet e kafeinës në perfuzionin e trurit, dhe ekzaminuam plasticitetin e lëndës gri pas kufizimit kronik të gjumit me dhe pa kombinim. përdorimi i kafeinës, si dhe ndërmjetësimi i mundshëm i A1R në këto përgjigje të lëndës gri.”
Studimi u krye në objektin kërkimor të Qendrës Gjermane të Hapësirës Ajrore në Këln me 36 pjesëmarrës të rritur të shëndetshëm, duke përfshirë 15 femra dhe 21 meshkuj, të moshës rreth 29 vjeç. Këta pjesëmarrës u zgjodhën në bazë të marrjes së tyre të ulët të zakonshme të kafeinës (më pak se 450 mg në ditë) dhe statusit të mospirjes së duhanit. Pjesëmarrësit u ndanë në dy grupe: një grup mori kafe me kafeinë (grupi CAFF), ndërsa tjetri mori kafe pa kafeinë (grupi DECAF).
Eksperimenti zgjati nëntë ditë në një mjedis të kontrolluar laboratorik. Filloi me një ditë përshtatjeje, e ndjekur nga dy ditë bazë ku pjesëmarrësit kishin 8 orë gjumë në natë. Kjo u pasua nga pesë ditë kufizimi kronik të gjumit, me pjesëmarrësit të kufizuar në 5 orë gjumë në natë dhe përfundoi me një ditë rikuperimi prej 8 orësh gjumë. Gjatë fazës kronike të kufizimit të gjumit, grupi CAFF mori 200 mg kafeinë në mëngjes dhe 100 mg pasdite, ndërsa grupi DECAF mori vëllime ekuivalente kafeje pa kafeinë.
Për të matur efektet në vëllimin e lëndës gri, pjesëmarrësit iu nënshtruan skanimeve të rezonancës magnetike (MRI) dhe tomografisë me emetim pozitron (PET) në tre pika: pas ditëve fillestare, pas fazës kronike të kufizimit të gjumit dhe pas ditës së rikuperimit. Mostrat e pështymës u mblodhën rregullisht për të monitoruar nivelet e kafeinës, duke siguruar gjurmim të saktë të marrjes së kafeinës dhe efekteve fiziologjike të saj.
Rezultatet e studimit treguan se kufizimi kronik i gjumit çoi në ndryshime në vëllimin e lëndës gri, të cilat u ndikuan ndjeshëm nga marrja e kafeinës. Pjesëmarrësit që nuk konsumuan kafeinë (grupi DECAF) gjatë fazës së kufizimit të gjumit treguan një rritje të vëllimit të lëndës gri në disa rajone të trurit, duke përfshirë korteksin parafrontal, korteksin temporal-okcipital dhe talamusin. Këto rajone janë të lidhura me funksione të ndryshme njohëse dhe shqisore, duke treguar një përgjigje të mundshme kompensuese ndaj humbjes së gjumit.
“Ishte disi befasuese për ne të vëzhgonim një rritje, në vend të një uljeje të lëndës gri te pjesëmarrësit pa kafeinë (grupi DECAF) pas kufizimit kronik të gjumit,” thanë Lin dhe Elmenhorst për PsyPost. “Megjithatë, një studim i mëparshëm (Dai et al. (2018)) hodhi dritë mbi një shpjegim të mundshëm për këtë gjetje. Ky studim ekzaminoi ndryshimet në lëndën gri përgjatë kursit midis 20 dhe 36 orëve të zgjimit, dhe ata zbuluan se rajone të shumta të trurit në fakt filluan të shfaqnin një rritje në fazën e hershme (20 orë) dhe u kthyen në një reduktim më vonë (36 orë). .”
“Megjithëse ndikimi i një privimi total të gjumit nuk mund të përgjithësohej në kufizimin kronik të gjumit, ne spekuluam se reagimet e lëndës gri ndaj një kohëzgjatjeje në rritje dhe/ose intensitetit të humbjes së gjumit mund të mos ndjekin një trajektore lineare. Më shumë studime me siguri janë të garantuara për të ekzaminuar sistematikisht ndryshimet e lëndës gri në modele të ndryshme të kufizimeve të gjumit.
Në të kundërt, pjesëmarrësit që konsumuan kafeinë (grupi CAFF) gjatë fazës së kufizimit të gjumit shfaqën një rënie në vëllimin e lëndës gri në të njëjtat rajone. Kjo sugjeron që kafeina mund të pengojë mekanizmat kompensues të trurit gjatë periudhave të gjumit të pamjaftueshëm, duke përkeqësuar potencialisht ndikimin negativ të humbjes së gjumit në strukturën e trurit.
Studiuesit zbuluan gjithashtu se dallimet individuale në disponueshmërinë e receptorit të adenozinës luajtën një rol të rëndësishëm në shkallën e ndryshimeve të lëndës gri. Pjesëmarrësit me disponueshmëri më të ulët bazë të receptorëve të adenozinës nënkortikale përjetuan reduktime më të mëdha në vëllimin e lëndës gri kur konsumuan kafeinë gjatë kufizimit të gjumit. Ky zbulim thekson rëndësinë e aktivitetit të receptorit të adenozinës në ndërmjetësimin e efekteve të privimit të gjumit dhe kafeinës në strukturën e trurit.
“Njerëzit që kanë një disponueshmëri më të lartë të A1R duket se kanë më shumë rezistencë ndaj efektit të kafeinës në lëndën gri,” shpjeguan studiuesit. “Pas një gjumi rikuperimi dhe tërheqjes rreth 30-orëshe të kafeinës, shumica e ndryshimeve në lëndën gri janë rikuperuar, përveç rritjes së korteksit dorsolateral paraballor të lidhur me kufizimin kronik të gjumit dhe uljes së marrjes së kafeinës të lidhur me talamusin.”
“Dihet përgjithësisht se marrja e kafeinës lufton përgjumjen. Të dhënat tona tregojnë më tej se marrja e kafeinës ndërhyn gjithashtu në plasticitetin e trurit të shkaktuar nga humbja e gjumit. Sidoqoftë, kafeina jo thjesht shtyp ose normalizon ndryshimin e lëndës gri, por gjithashtu ndikon në lëndën gri në një drejtim të kundërt. Është e paqartë se si manifestohet efekti i kësaj plasticiteti të trurit në nivelet e sjelljes njohëse; ajo që ne dimë është se ka të ngjarë të demonstrojë modulimin e adenozinës në homeostazën nervore.
Pavarësisht metodologjisë së tij rigoroze, studimi ka disa kufizime për t’u marrë parasysh. Madhësia e kampionit ishte relativisht e vogël dhe pjesëmarrësit u zgjodhën në bazë të profileve specifike gjenetike që lidhen me metabolizmin e kafeinës, gjë që mund të kufizojë sa mirë zbatohen gjetjet për popullatën më të gjerë.
Për më tepër, ndërsa skanimet MRI treguan ndryshime në lëndën gri, ato nuk mund të na tregojnë saktësisht se çfarë i shkaktoi këto ndryshime. Mund të jetë një fitim ose humbje e neuroneve, ndryshime në densitetin e sinapsit ose ndryshime në numrin e qelizave mbështetëse si mikroglia. Për të identifikuar këto ndryshime specifike, studimet e ardhshme mund të përdorin skanime PET me shënues të veçantë për të matur sinapset, mitokondritë ose mikroglia, shpjeguan studiuesit.
“Hipoteza e homeostazës sinaptike (SHY) thotë se ‘gjumi është çmimi që ne paguajmë për plasticitetin e trurit’, thanë studiuesit. “Ka kaluar një dekadë që kur u publikua SHY, dhe kjo hipotezë magjepsëse ende nuk është testuar te njerëzit. in vivo. Prandaj, David i është përkushtuar studimit të mekanizmit molekular të rregullave të gjumit-zgjimit duke përdorur imazhe biomjekësore. Nga ana tjetër, Yu-Shiuan vazhdon të fokusohet në imazhet farmakologjike PET-MR për të hetuar modulimin adenosinergjik dhe rolin e tij në efektet e kafeinës. Ne shpresojmë që rezultatet e ardhshme përgjatë këtyre linjave do të ofrojnë njohuri për gjetjet në këtë punë aktuale.”
Studimi, “Marrja e përsëritur e kafeinës shtyp përgjigjet e lëndës gri cerebrale ndaj kufizimit kronik të gjumit në një mënyrë të varur nga receptori i adenozinës A1: një studim i kontrolluar i rastësishëm i dyfishtë i verbër me PET-MRI”, u autorizua nga Yu-Shiuan Lin, Denise Lange, Diego. Manuel Baur, Anna Foerges, Congying Chu, Changhong Li, Eva-Maria Elmenhorst, Bernd Neumaier, Andreas Bauer, Daniel Aeschbach, Hans-Peter Landolt dhe David Elmenhorst.