Ka shumë pjesë biologjike të lidhura dhe lëvizëse në trurin tonë, gjë që e bën studimin e sëmundjeve të trurit veçanërisht sfidues. Tani hulumtimi i ri ka hedhur dritë mbi një proces kyç të trurit që mund të përfshihet sëmundja e Alzheimerit.
Hulumtimi i ri përqendrohet në proteinën contactin-4 (CNTN4) – që mendohet se luan një rol në formimin e rrjetit neuronal – dhe lidhjen e saj me proteinën pararendëse amiloide (APP) – një proteinë përgjegjëse për prodhimin e peptideve amiloid-beta, të cilat grumbullohen në grumbuj të quajtur pllaka në trurin e njerëzve me Alzheimer.
Në testet mbi minjtë, ekipi ndërkombëtar i studiuesve pas studimit të ri pa se ndërveprimi i CNTN4 dhe APP ishte jetik për procesin e zgjatjes nervore, nga e cila varen neuronet për t’u rritur dhe lidhur së bashku.
“Ishte mjaft mbresëlënëse zbulimi se CNTN4, një gjen i lidhur me proceset e zhvillimit, gjithashtu luan një rol në modulimin e faktorëve të përfshirë në sëmundjen e Alzheimerit”, thotë neuroshkencëtarja Rosemary Bamford, nga Universiteti i Exeter në MB.
Është vërtetuar më parë se CNTN4 është i lidhur me autizmin, gjë që tërhoqi vëmendjen e studiuesve në fillim. Ata donin të shikonin më nga afër funksionet e proteinës në tru dhe lidhjet e mundshme me sëmundjet neurodegjenerative.
Kur gjeni që prodhon CNTN4 u rrëzua në korteksin motorik të trurit te minjtë – korteksi motorik është një qendër kyçe për planifikimin dhe nxitjen e lëvizjeve vullnetare – studiuesit vunë re se neuronet në atë rajon nuk u zhvilluan normalisht sepse zgjatja nervore ishte ndërprerë. . Cfare ka me shume, CNTN4 duket se po punon me APP për të kontrolluar zgjatjen nervore.
Hetimi i mëtejshëm duke përdorur qelizat njerëzore të rritura në laborator tregoi një marrëdhënie komplekse: çaktivizimi i prodhimit të CNTN4 uli nivelet e APP, por jo plotësisht në zero. Mendimi është se ata mund të kompensojnë njëri-tjetrin, në një farë mase.
“Ky kryqëzim i rrugëve zhvillimore dhe neurodegjenerative ofron njohuri të reja emocionuese në implikimet më të gjera të këtyre proteinave,” thotë Bamford.
Sa herë që shkencëtarët janë në gjendje të kuptojnë një proces tjetër biologjik të lidhur me sëmundjen e Alzheimerit, ai ofron një mënyrë tjetër se si ne mund të jemi në gjendje ta trajtojmë ose ta parandalojmë atë.
Është paksa si të përpiqesh të bashkosh një enigmë të madhe se si funksionon sëmundja e Alzheimerit. Lidhja midis CNTN4 dhe APP është një pjesë tjetër e kësaj enigme, edhe nëse fotografia më e madhe nuk është ende mjaft e qartë.
Në kërkimet e ardhshme, ekipi që qëndron pas studimit dëshiron të zhytet më thellë në këtë marrëdhënie CNTN4-APP, për të parë saktësisht se si molekulat e tyre ndërveprojnë me njëra-tjetrën – dhe se si kjo mund të ndikojë si në Alzheimer ashtu edhe në autizëm.
“Hapat tanë të ardhshëm përfshijnë sqarimin se si ndërveprimi CNTN4-APP ndikon në aktivitetin nervor,” thotë neuroshkencëtari Asami Oguro-Ando, nga Universiteti i Exeter.
“Të kuptuarit e këtij ndërveprimi është thelbësor pasi ai përfaqëson një hap themelor drejt një kuptimi gjithëpërfshirës të çrregullimeve neurozhvillimore dhe neurodegjenerative.”
Hulumtimi është publikuar në Biologjia e Hapur e Shoqërisë Mbretërore.