Përmbledhje: Studiuesit identifikuan një mënyrë të re për të ngadalësuar ose ndaluar përparimin e Alzheimerit duke synuar proteinën pleksin-B1. Studimi i tyre tregon se si astrocitet reaktive dhe pleksina-B1 luajnë një rol vendimtar në pastrimin e pllakave amiloide. Ky zbulim hap rrugë të reja për trajtimet e Alzheimerit dhe thekson rëndësinë e ndërveprimeve qelizore.
Faktet kryesore:
- Proteina kryesore: Synimi i proteinës pleksin-B1 mund të përmirësojë aftësinë e trurit për të pastruar pllakat amiloide.
- Ndërveprimet qelizore: Astrocitet reaktive ndihmojnë në kontrollin e pastrimit të depozitave të dëmshme në tru.
- Trajtime inovative: Studimi hap rrugë të reja për zhvillimin e trajtimeve për sëmundjen e Alzheimerit.
Burimi: Spitali Mount Sinai
Studiuesit në Shkollën e Mjekësisë Icahn në Malin Sinai kanë bërë një përparim të rëndësishëm në kërkimin e sëmundjes Alzheimer duke identifikuar një mënyrë të re për të ngadalësuar ose edhe për të ndaluar përparimin e sëmundjes.
Studimi, i cili fokusohet në rolin e astrociteve reaktive dhe proteinës pleksin-B1 në patofiziologjinë e Alzheimerit, ofron njohuri thelbësore në komunikimin e qelizave të trurit dhe hap derën për strategjitë novatore të trajtimit.
Është publikuar në Neuroshkenca e natyrës më 27 maj.
Kjo punë novatore përqendrohet në manipulimin e proteinës pleksin-B1 për të rritur aftësinë e trurit për të pastruar pllakat amiloide, një shenjë dalluese e sëmundjes së Alzheimerit. Astrocitet reaktive, një lloj qelize e trurit që aktivizohet në përgjigje të lëndimit ose sëmundjes, u zbulua se luan një rol vendimtar në këtë proces.
Ato ndihmojnë në kontrollin e hapësirës rreth pllakave amiloide, duke ndikuar në mënyrën se si qelizat e tjera të trurit mund të aksesojnë dhe pastrojnë këto depozita të dëmshme.
“Gjetjet tona ofrojnë një rrugë premtuese për zhvillimin e trajtimeve të reja duke përmirësuar mënyrën se si qelizat ndërveprojnë me këto pllaka të dëmshme,” tha Roland Friedel, PhD, Profesor i Asociuar i Neuroshkencës dhe Neurokirurgjisë, në Icahn Mount Sinai dhe një autor i vjetër i studimit.
Hulumtimi u drejtua nga analiza e të dhënave komplekse që krahasojnë individë të shëndetshëm me ata me Alzheimer, duke synuar të kuptojnë themelet molekulare dhe qelizore të sëmundjes.
Hongyan Zou, PhD, Profesor i Neurokirurgjisë dhe Neuroshkencës, në Icahn Mount Sinai dhe një nga autorët kryesorë të studimit, theksoi implikimet më të gjera të gjetjeve të tyre: “Studimi ynë hap rrugë të reja për kërkimin e Alzheimerit, duke theksuar rëndësinë e ndërveprimeve qelizore në zhvillim Trajtimet e sëmundjeve neurodegjenerative.”
Një nga arritjet më të rëndësishme të studimit është vërtetimi i modeleve të rrjetit të gjeneve në shumë shkallë të sëmundjes Alzheimer.
“Ky studim jo vetëm që konfirmon një nga parashikimet më të rëndësishme nga modelet e rrjetit tonë të gjeneve, por gjithashtu përparon ndjeshëm të kuptuarit tonë për Alzheimerin. Ai vendos një bazë solide për zhvillimin e terapive të reja që synojnë modele të tilla rrjeti shumë parashikuese, “tha Bin Zhang, PhD, Willard TC Johnson Profesor Kërkimor i Neurogjenetikës në Icahn Mount Sinai dhe një nga autorët kryesorë të studimit.
Duke demonstruar rolin kritik të pleksinës-B1 në sëmundjen e Alzheimerit, hulumtimi nënvizon potencialin e terapive të synuara për të prishur përparimin e sëmundjes.
Ekipi hulumtues thekson se ndërsa gjetjet e tyre shënojnë një përparim të rëndësishëm në luftën kundër Alzheimerit, nevojiten më shumë kërkime për t’i përkthyer këto zbulime në trajtime për pacientët njerëzorë.
“Qëllimi ynë përfundimtar është të zhvillojmë trajtime që mund të parandalojnë ose ngadalësojnë përparimin e Alzheimerit,” shtoi Dr. Zhang, duke përshkruar angazhimin e ekipit për të eksploruar më tej potencialin terapeutik të pleksinës-B1.
Financimi: Ky studim mbështetet nga grantet U01AG046170 dhe RF1AG057440 nga Instituti Kombëtar i NIH për Plakjen (NIA) dhe është pjesë e Programit të Zbulimit të Synimeve dhe Vërtetimit Paraklinik të udhëhequr nga NIA për Zbulimin e Objektivave për Sëmundjen e Alzheimerit (AMP-AD).
Ky partneritet publik privat synon të shkurtojë kohën ndërmjet zbulimit të objektivave të mundshëm të barnave dhe zhvillimit të barnave të reja për trajtimin dhe parandalimin e sëmundjes Alzheimer.
Rreth këtij lajmi për hulumtimin e sëmundjes Alzheimer
Autori: Jennifer Gutierrez
Burimi: Spitali Mount Sinai
Kontaktoni: Jennifer Gutierrez – Spitali Mount Sinai
Imazhi: Imazhi është kredituar për Neuroscience News
Hulumtimi origjinal: Qasje e mbyllur.
“Rregullimi i distancës së qelizave në rrjetat gliale peri-pllakë nga Plexin-B1 ndikon në aktivizimin glial dhe ngjeshjen e amiloidit në sëmundjen e Alzheimerit” nga Roland Friedel et al. Neuroshkenca e natyrës
Abstrakt
Rregullimi i distancës së qelizave në rrjetat gliale peri-pllakë nga Plexin-B1 ndikon në aktivizimin glial dhe ngjeshjen e amiloidit në sëmundjen e Alzheimerit
Komunikimi midis qelizave gliale ka një ndikim të thellë në patofiziologjinë e sëmundjes Alzheimer (AD). Ne zbulojmë këtu se astrocitet reaktive kontrollojnë distancën e qelizave në rrjetat gliale peri-pllakë, gjë që kufizon aksesin mikroglial në depozitat amiloide.
Ky proces drejtohet nga receptori udhëzues Plexin-B1 (PLXNB1), një gjen qendror i rrjetit te individët me AD me fillim të vonë që rregullohet lart në astrocitet e lidhura me pllakën.
Fshirja e Plexin-B1 në një model AD të miut çoi në një numër të reduktuar të astrociteve reaktive dhe mikroglia në rrjetat gliale peri-pllakë, por mbulim më i lartë i pllakave nga proceset gliale, së bashku me ndryshimet transkriptuese që nënkuptojnë reduktimin e neuroinflamacionit.
Për më tepër, një gjurmë e reduktuar e rrjetave gliale u shoqërua me ngarkesën e përgjithshme më të ulët të pllakës, një zhvendosje drejt pllakave të tipit bërthamor të dendur dhe reduktimin e distrofisë neuritike.
Së bashku, studimi ynë tregon se Plexin-B1 rregullon aktivizimin e rrjetës gliale peri-pllakë në AD.
Relaksimi i hapësirës gliale duke synuar receptorët udhëzues mund të paraqesë një strategji alternative për të rritur ngjeshjen e pllakës dhe për të reduktuar neuroinflamacionin në AD.