Disa njerëz kanë ndryshimet në përputhje me Alzheimerin pa paraqitur asnjë simptomë, pothuajse sikur truri i tyre të jetë më rezistent ndaj gjendjes. Një studim i ri ka eksploruar se si ky fenomen konfuz mund të tregojë rrugën drejt trajtimeve.
Një ekip studiuesish të udhëhequr nga shkencëtarët nga Instituti Hollandez për Neuroshkencën shikuan mostrat e indeve të trurit të ruajtura në Bankën e Trurit në Holandë, një depo e trurit të dhuruar nga më shumë se 5000 njerëz që vdiqën nga një sëmundje e trurit.
Midis atyre mijëra mostrave, ekipi gjeti vetëm 12 të cilët kishin qenë të shëndetshëm konjitivisht para vdekjes së tyre, por kishin shenja të qarta neurologjike të patologjisë themelore të sëmundjes.
Përtej demonstrimit se sa e rrallë është që truri të shmangë efektet dobësuese të Alzheimerit, mostra e vogël i dha ekipit një mundësi për të mësuar se çfarë mund t’i bëjë trurë të tillë kaq elastikë.
“Ajo që po ndodh me këta njerëz në një nivel molekular dhe qelizor nuk ishte e qartë,” thotë Luuk de Vries, një neuroshkencëtar nga Instituti Hollandez për Neuroshkencën. “Prandaj ne kërkuam për donatorë me anomali të indeve të trurit që nuk shfaqën rënie njohëse në Bankën e Trurit.”
Ky lloj elasticiteti është vërejtur më parë dhe mendohet se si gjenetika me të cilën kemi lindur, ashtu edhe zgjedhjet e stilit të jetesës që bëjmë mund të kenë një efekt. Këta faktorë të ndryshëm janë të lidhur edhe me zhvillimin e Alzheimerit në përgjithësi.
Duke analizuar kombinimet unike të qindra gjeneve që shprehen brenda trurit të shëndetshëm të Alzheimerit, trurit të pacientëve më tipikë me Alzheimer dhe kontrolleve të tjera të shëndetshme pa këtë sëmundje, studiuesit gjetën dallime kryesore në trurin elastik që lidhet me qelizat astrocitare që janë të përfshira në pastrimi i mbeturinave nga truri.
Për më tepër, truri elastik dukej se ishte më i mirë në largimin e proteinave toksike që lidhen me zhvillimin e Alzheimerit. Duket se këta trura janë disi më të mirë në ndalimin e grumbullimit të mbeturinave neurologjike.
Një ndryshim tjetër ishte prodhimi më efikas i energjisë në qelizat në trurin elastik. Nuk është ende e qartë se çfarë fshihet pas këtyre dallimeve ose si lidhen ato me sëmundjen e Alzheimerit, por identifikimi i dallimeve është një hap i parë i rëndësishëm.
“Nëse ne mund të gjejmë bazën molekulare për elasticitetin, atëherë kemi pika të reja fillestare për zhvillimin e ilaçeve, të cilat mund të aktivizojnë proceset që lidhen me elasticitetin në pacientët me Alzheimer”, thotë de Vries.
Sëmundja e Alzheimerit prek tani rreth 47 milionë njerëz në mbarë botën dhe këto shifra po rriten me shpejtësi. Ne ende nuk jemi të sigurt se çfarë kombinimi faktorësh kërkohen që degjenerimi të përparojë, si të parandalojmë shfaqjen e sëmundjes ose si mund të kthehet dëmtimi i saj – por çdo studim si ky na afron më shumë me disa përgjigje.
Hapi tjetër me këtë hulumtim të veçantë është të përpiqemi të kuptojmë pse ekzistojnë këto dallime në proceset e prodhimit të trurit elastik. Prej andej, mund të jetë e mundur të zhvillohen ilaçe që ndihmojnë trurin ta bëjë më të aftë të mbrojë veten.
“Mbetet e vështirë të përcaktohet nga të dhënat njerëzore se cili proces fillon procesin e sëmundjes”, thotë de Vries. “Ju mund ta demonstroni këtë vetëm duke ndryshuar diçka në qelizat ose modelet e kafshëve dhe duke parë se çfarë ndodh më pas. Kjo është gjëja e parë që duhet të bëjmë tani.”
Hulumtimi është publikuar në Acta Neuropathologica Communications.