Sëmundja autoimune, lupusi – i njohur zyrtarisht si lupus eritematoz sistemik (SLE) – është një sfidë për t’u trajtuar dhe një barrë për të jetuar.
Shpërthimet e rastësishme të dhimbjes, inflamacionit dhe lodhjes që shoqërojnë sëmundjen janë një “mister mizor“Pa ndonjë shkak të njohur, duke prekur 1.5 milion njerëz në Shtetet e Bashkuara duke dëmtuar pothuajse çdo organ që nuk mund të riparohet, duke përfshirë veshkat, trurin dhe zemrën.
Kuptohet që qelizat imune të quajtura qeliza T ndihmëse janë tepër aktive në pacientët me SLE. Më në fund, shkencëtarët mund të kenë identifikuar një shkak thelbësor rrënjësor të problemit. Një studim rigoroz i udhëhequr nga studiues në Universitetin Northwestern dhe Brigham and Women’s Hospital ka gërmuar në detaje dhe ka zbuluar një çekuilibër që mund të jetë duke ushqyer simptoma të tjera.
“Deri në këtë pikë, e gjithë terapia për lupus është një instrument i hapur. Është imunosupresion i gjerë.” shpjegon imunologu Jaehyuk Choi nga Universiteti Northwestern.
“Duke identifikuar një shkak për këtë sëmundje, ne kemi gjetur një kurë të mundshme që nuk do të ketë efektet anësore të terapive aktuale.”
U deshën një ekip prej dhjetëra shkencëtarësh, të udhëhequr nga shkencëtari biokimik Calvin Law nga Northwestern dhe imunologët Vanessa Sue Wacleche dhe Ye Cao nga Brigham and Women’s Hospital, për të kryer studimin aktual. Gjetjet sugjerojnë se sistemi imunitar i atyre me lupus është thelbësisht i mbrojturtë balancuar.
Puna e gjakut e 19 pacientëve me SLE dhe 19 pjesëmarrësve pa një gjendje autoimune tregoi ndryshime kryesore në shprehjen e llojeve të ndryshme të qelizave T ndihmëse.
Këto qeliza të rëndësishme imune janë përgjegjëse për nxitjen e prodhimit të qelizave të tjera imune që prodhojnë antitrupa – proteina që zakonisht lidhen me materialet e huaja dhe patogjenët në mënyrë që t’i etiketojnë dhe neutralizojnë ato.
Për të kuptuar rëndësinë e shprehjes së ndryshme të qelizave T, imagjinoni një lojë tërheqjeje lufte ku nyja në mes është një qelizë T që potencialisht mund të marrë dy forma të ndryshme. Nëse nyja tërhiqet në një drejtim, qeliza T shprehet në një mënyrë të caktuar, duke u bërë një lloj qelize T ndihmëse. Nëse nyja tërhiqet në drejtimin tjetër, qeliza T shprehet në një mënyrë të kundërt.
Ata pa gjendje autoimune kanë forca të forta në aktivizimin e receptori aril hidrokarbur (AHR), i cili e tërheq qelizën T në mënyrë të vendosur në njërën anë.
Ky receptor është konsiderohen “kritike në rregullimin e imunitetit të lindur dhe adaptiv”, dhe është shoqëruar me shumë sëmundje autoimune, si skleroza e shumëfishtë, sëmundja inflamatore e zorrëve dhe SLE.
Në pacientët me SLE, AHR në qelizat T nuk është aktivizuar mjaftueshëm. Një forcë kundërshtare, e drejtuar nga a molekula sinjalizuese e quajtur interferoni i tipit I, duket se po e tërheq qelizën T larg shprehjes dhe funksionit të saj tipik.
Rezultati është shumë qeliza imune që promovojnë autoantitrupa, të cilët sulmojnë qelizat e trupit dhe shkaktojnë më shumë interferon të tipit I, duke krijuar kështu një lak reagimi pozitiv.
Kur studiuesit rifutën molekulat që aktivizojnë AHR në mostrat e gjakut të marra nga ata me lupus, qelizat imune u balancuan përsëri.
“Ne kemi zbuluar se nëse aktivizojmë rrugën AHR me aktivizues të molekulave të vogla ose kufizojmë interferonin e tepërt patologjik në gjak, ne mund të zvogëlojmë numrin e këtyre qelizave që shkaktojnë sëmundje,” thotë Choi.
“Nëse këto efekte janë të qëndrueshme, ky mund të jetë një kurë e mundshme.”
Ka ende shumë për të bërë përpara se një ilaç i frymëzuar nga këto gjetje të provohet i sigurt dhe efektiv në trajtimin e SLE, por duke pasur parasysh mungesën e opsioneve të disponueshme për pacientët sot, gjetjet e reja janë një fillim shpresëdhënës.
“Ne mendojmë se mundësia këtu është që të mos shtypet gjerësisht sistemi imunitar për pacientët me sëmundje autoimune,” shpjegon Choi, “por të riprogramojmë qelizat që në fakt po shkaktojnë sëmundjen.”
Studimi u publikua në Natyra.