Përmbledhje: Një studim i ri zbulon rolin vendimtar të proteinës Contactin-4 (CNTN4) në zhvillimin e neuroneve, duke ndikuar si në çrregullimet neurozhvillimore ashtu edhe në sëmundjen e Alzheimerit. Studiuesit zbuluan se CNTN4, e lidhur me autizmin, ndërvepron me proteinën APP të lidhur me Alzheimer, duke ndikuar në rritjen e neuroneve në korteksin e trurit.
Ky zbulim nxjerr në pah një marrëdhënie të ndërvarur thelbësore për zhvillimin e shëndetshëm të trurit. Gjetjet ofrojnë njohuri të reja në mbivendosjen midis sëmundjeve zhvillimore dhe neurodegjenerative.
Faktet kryesore:
- Proteina kryesore: CNTN4 është thelbësor për zhvillimin e neuroneve dhe i lidhur me autizmin dhe Alzheimerin.
- Ndërveprimi i proteinave: Ndërveprimi CNTN4 dhe APP është jetik për funksionimin e shëndetshëm të trurit.
- Ndikimi i neuroneve: Ndalimi i CNTN4 ndryshon rritjen e neuroneve në korteksin e trurit.
Burimi: Universiteti i Exeter
Hulumtimet e reja kanë hedhur dritë në ndërveprimin kompleks midis proteinave qelizore dhe se si ato ndikojnë në neuronet në çrregullimet neurozhvillimore dhe sëmundjen e Alzheimerit.
Një studim i ri i udhëhequr nga Universiteti i Exeter dhe i publikuar në Biologjia e Hapur e Shoqërisë Mbretërore ka zbuluar rolin kyç që luan proteina Contactin-4 (e koduar nga gjeni CNTN4) në formësimin e neuroneve.
Studiuesit filluan të studionin CNTN4 sepse dihej se kishte një rol në autizëm, por rolet e tij funksionale nuk ishin kuptuar mirë. Ekipi hulumtoi se si CNTN4 funksionon brenda trurit, veçanërisht ndërveprimet e tij me proteinat e përfshira në sëmundjet neurodegjenerative si sëmundja e Alzheimerit.
Për herë të parë, studiuesit studiuan minjtë të cilëve u është hequr gjenin CNTN4 në korteks, rajoni i trurit përgjegjës për funksionet kryesore, duke përfshirë kujtesën, të menduarit dhe arsyetimin. Ata zbuluan se neuronet u zhvilluan në një mënyrë të ndryshme në rajonin e korteksit.
Studiuesit kanë demonstruar për herë të parë në qelizat njerëzore ndërveprimin midis gjeneve CNTN4 dhe APP, një gjen i lidhur fort me sëmundjen e Alzheimerit, duke zbuluar një marrëdhënie të ndërvarur që është thelbësore për zhvillimin e trurit, dhe veçanërisht për rritjen e shëndetshme të neuroneve.
Ata zbuluan se CNTN4 jo vetëm që kontribuon në zgjatjen nervore në rajonin e korteksit frontal të trurit, por gjithashtu shprehja e CNTN4 rregullohet nëpërmjet një marrëdhënieje me APP.
Duke përdorur studime në qelizat njerëzore të modifikuara gjenetikisht, ekipi zbuloi gjithashtu se ekziston një ndërveprim kompleks midis CNTN4 dhe APP. Nëse CNTN4 eliminohet, atëherë nivelet e APP zvogëlohen, por jo në zero. Shkencëtarët besojnë se APP mund të kompensojë humbjen e CNTN4 dhe anasjelltas.
Autori kryesor i studimit, Dr Rosemary Bamford, i Shkollës Mjekësore të Universitetit të Exeter, tha: “Ishte mjaft mbresëlënëse zbulimi se CNTN4, një gjen i lidhur me proceset e zhvillimit, gjithashtu luan një rol në modulimin e faktorëve të përfshirë në sëmundjen e Alzheimerit.
“Ky kryqëzim i rrugëve zhvillimore dhe neurodegjenerative ofron njohuri të reja emocionuese në implikimet më të gjera të këtyre proteinave.”
Autori i vjetër Dr Asami Oguro-Ando, i Shkollës Mjekësore të Universitetit të Exeter, tha: “Duke parë përpara, grupi im është i prirur të analizojë më tej mekanizmat molekularë që mbështesin ndërveprimin midis CNTN4 dhe APP-së dhe të eksplorojë implikimet e tyre më të gjera për çrregullime si Alzheimer dhe Autizmi. Çrregullimi i spektrit.
“Hapat tanë të ardhshëm përfshijnë sqarimin se si ndërveprimi CNTN4-APP ndikon në aktivitetin nervor. Të kuptuarit e këtij ndërveprimi është thelbësor pasi ai përfaqëson një hap themelor drejt një kuptimi gjithëpërfshirës të çrregullimeve neurozhvillimore dhe neurodegjenerative.
Rreth këtij lajmi për kërkimin e autizmit dhe sëmundjes Alzheimer
Autori: Louise Vennels
Burimi: Universiteti i Exeter
Kontaktoni: Louise Vennells – Universiteti i Exeter
Imazhi: Imazhi është kredituar për Neuroscience News
Hulumtimi origjinal: Qasje e hapur.
“CNTN4 modulon zgjatjen nervore përmes ndërveprimit me APP” nga Rosemary Bamford et al. Biologjia e Hapur e Shoqërisë Mbretërore
Abstrakt
CNTN4 modulon zgjatjen nervore përmes ndërveprimit me APP
Molekula e ngjitjes së qelizave neurone kontaktin-4 (CNTN4) lidhet gjenetikisht me çrregullimet e spektrit të autizmit (ASD) dhe çrregullime të tjera psikiatrike.
Cntn4-Modelet me mangësi të miut kanë treguar më parë se CNTN4 luan rol të rëndësishëm në drejtimin e aksonit dhe plasticitetin sinaptik në hipokampus.
Megjithatë, patogjeneza dhe roli funksional i CNTN4 në korteks ende nuk është hetuar.
Studimi ynë gjeti një reduktim të trashësisë kortikale në korteksin motorik të Cntn4 −/− minjtë, por migrimi dhe diferencimi i qelizave kortikale nuk u ndikuan. Ndryshime të rëndësishme morfologjike janë vërejtur në neuronet në rajonin M1 të korteksit motorik, duke treguar se CNTN4 është gjithashtu i përfshirë në morfologjinë dhe densitetin e shtyllës kurrizore të neuroneve në korteksin motorik.
Për më tepër, analiza e spektrometrisë së masës identifikoi një partner ndërveprimi për CNTN4, duke konfirmuar një ndërveprim midis CNTN4 dhe proteinës pararendëse amiloide (APP). Qelizat e njeriut nokaut për CNTN4 dhe/ose APP zbuluan një marrëdhënie midis CNTN4 dhe APP.
Ky studim tregon se CNTN4 kontribuon në zhvillimin kortikal dhe se lidhja dhe ndërveprimi me APP kontrollon zgjatjen nervore. Ky është një zbulim i rëndësishëm për të kuptuar funksionin fiziologjik të APP, një proteinë kyçe për sëmundjen e Alzheimerit.
Lidhja midis CNTN4 dhe APP, e cila është e përfshirë në zhvillimin neurologjik, është thelbësore për një rritje të shëndetshme nervore.