Gjetjet e hulumtimit tregojnë se pitavastatina shtyp kancerin e lëkurës dhe pankreasit duke frenuar interleukin-33.
Një studim i fundit i kryer nga studiues në Mass General Cancer Center ka zbuluar se statinat, të cilat përdoren gjerësisht për të ulur kolesterolin, mund të pengojnë një rrugë specifike të lidhur me zhvillimin e kancerit të shkaktuar nga inflamacioni kronik. Këto rezultate u raportuan në Nature Communications.
“Inflamacioni kronik është një shkak kryesor i kancerit në mbarë botën,” tha autori i vjetër Shawn Demehri, MD, PhD, një hetues kryesor në Qendrën për Kërkime të Imunologjisë së Kancerit dhe Biologjisë Kutane të Spitalit të Përgjithshëm të Massachusetts dhe një profesor i asociuar i Dermatologjisë në Shkollën Mjekësore të Harvardit. . “Ne hetuam mekanizmin me të cilin toksinat mjedisore nxisin fillimin e inflamacionit kronik të prirur ndaj kancerit në lëkurë dhe pankreas,” thotë Demehri, i cili është gjithashtu studiuesi i MGH Research Family Bob dhe Rita Davis 2023-2028. “Për më tepër, ne kemi ekzaminuar terapi të sigurta dhe efektive për të bllokuar këtë rrugë, në mënyrë që të shtypim inflamacionin kronik dhe pasojat e tij të kancerit.”
Metodat dhe Gjetjet e Kërkimit
Studimi i Demehrit dhe kolegëve të tij u mbështet në linjat qelizore, modelet e kafshëve, mostrat e indeve njerëzore dhe të dhënat epidemiologjike. Eksperimentet e grupit të bazuara në qeliza treguan se toksinat mjedisore (të tilla si ekspozimi ndaj alergeneve dhe irrituesve kimikë) aktivizojnë dy rrugë të lidhura sinjalizuese të quajtura rrugët TLR3/4 dhe TBK1-IRF3. Ky aktivizim çon në prodhimin e proteinës interleukin-33 (IL-33), e cila stimulon inflamacionin në lëkurë dhe pankreas që mund të kontribuojë në zhvillimin e kancerit.
Kur ata ekzaminuan një bibliotekë të barnave të miratuara nga Administrata e Ushqimit dhe Barnave të SHBA-së, studiuesit zbuluan se një statinë, pitavastatin, shtyp në mënyrë efektive shprehjen e IL-33 duke bllokuar aktivizimin e rrugës sinjalizuese TBK1-IRF3. Tek minjtë, pitavastatin shtypi inflamacionin e shkaktuar nga mjedisi në lëkurë dhe pankreas dhe parandaloi zhvillimin e kancerit pankreatik të lidhur me inflamacionin.
Në mostrat e indeve të pankreasit të njeriut, IL-33 ishte mbi-shprehur në mostrat nga pacientët me pankreatit kronik (inflamacion) dhe kancer pankreatik krahasuar me indin normal të pankreasit. Gjithashtu, në analizat e të dhënave të të dhënave elektronike të të dhënave shëndetësore për më shumë se 200 milionë njerëz në të gjithë Amerikën e Veriut dhe Evropën, përdorimi i pitavastatin ishte i lidhur me një reduktim të ndjeshëm të rrezikut të pankreatitit kronik dhe kancerit të pankreasit.
Gjetjet tregojnë se bllokimi i prodhimit të IL-33 me pitavastatin mund të jetë një strategji parandaluese e sigurt dhe efektive për të shtypur inflamacionin kronik dhe zhvillimin pasues të disa llojeve të kancerit.
“Më pas, ne synojmë të shqyrtojmë më tej ndikimin e statinave në parandalimin e zhvillimit të kancerit në inflamacionin kronik në mëlçi dhe traktin gastrointestinal dhe të identifikojmë qasje të tjera të reja, terapeutike për të shtypur inflamacionin kronik të prirur ndaj kancerit,” tha Demehri.
Referenca: “Statini parandalon zhvillimin e kancerit në inflamacionin kronik duke bllokuar shprehjen e interleukinës 33” nga Jong Ho Park, Mahsa Mortaja, Heehwa G. Son, Xutu Zhao, Lauren M. Sloat, Marjan Azin, Jun Wang, Michael R. Collier, Krishna S Tummala, Anna Mandinova, Nabeel Bardeesy, Yevgeniy R. Semenov, Mari Mino-Kenudson dhe Shadmehr Demehri, 30 maj 2024, Nature Communications.
DOI: 10.1038/s41467-024-48441-8
Mbështetja kërkimore u sigurua nga Burroughs Wellcome Fund, Fondacioni LEO, Fondacioni Sidney Kimmel dhe Instituti Kombëtar i Shëndetësisë.