- Sëmundja e Parkinsonit është një gjendje që prek nervat në tru dhe, nga ana tjetër, ndikon në lëvizje.
- Njerëzit me sëmundjen e Parkinsonit gjithashtu mund të përjetojnë ndryshime njohëse dhe të luftojnë me aktivitetet e përditshme.
- Hulumtimet janë duke vazhduar në lidhje me komponentët specifikë të sëmundjes së Parkinsonit dhe cilat veprime mund të jenë në gjendje për të trajtuar gjendjen.
- Një studim zbuloi se ndërprerja e ndërveprimit midis dy proteinave mund të jetë çelësi për bllokimin e neurodegjenerimit në sëmundjen e Parkinsonit.
Sëmundja e Parkinsonit është një gjendje komplekse që ndikon në funksionin nervor. Studiuesit ende po kërkojnë të kuptojnë ndryshimet e trurit që ndodhin në këtë gjendje dhe cilat veprime mund të ndalojnë këto ndryshime të ndodhin.
Një fushë me interes është shqyrtimi i mekanizmave që kontribuojnë në grumbullimin e grumbujve të proteinës alfa-sinukleinë në trurin e dikujt me sëmundjen e Parkinsonit.
Një studim i publikuar në Nature Communicationszbuloi se dy proteinat kryesore, Lag3 dhe Aplp1, ndërveprojnë për të lehtësuar toksicitetin e alfa-sinukleinës.
Studiuesit zbuluan gjithashtu se përdorimi i një antitrupi anti-lag3 prish këtë ndërveprim të proteinave dhe ndihmon në ndalimin e neurodegjenerimit te minjtë.
Nëse kërkimet e ardhshme përputhen me këto gjetje, kjo mund të tregojë një mënyrë të mundshme për të ndaluar përparimin e sëmundjes së Parkinsonit.
Studiuesit përdorën minj për të parë më shumë se çfarë përfshihet në udhëtimin jonormal të alfa-sinukleinës. Ata ishin në gjendje të konfirmonin se dy proteina kryesore janë të përfshira: Aplp1 dhe Lag3.
Ata zbuluan se ndërveprimi midis këtyre dy proteinave kontribuon në “lidhjen, përvetësimin, transmetimin dhe toksicitetin e patologjisë (alfa-sinukleinë). Gjetjet sugjerojnë gjithashtu se ndërveprimi Aplp1 dhe Aplp1-Lag3 kontribuojnë në transmetimin e alfa-sinukleinës nga qeliza në qelizë.
Hulumtimi më tej mbështeti se fshirja gjenetike e Aplp1 dhe Lag3 ndihmoi në ruajtjen e neuroneve dopaminergjike – qelizat e trurit që çlirojnë dopaminën, hormoni, prodhimi i të cilit është i dëmtuar në sëmundjen e Parkinsonit – dhe eliminoi deficitet e sjelljes nga fibrilet e paraformuara nga alfa-sinukleina.
Autorët e studimit Xiaobo Mao, Ph.D., Ted M. Dawson dhe Valina L. Dawson përmblodhën disa nga gjetjet kryesore të studimit në këtë mënyrë:
“(Ekipi ynë) në Johns Hopkins zbuloi se dy proteina, të quajtura Aplp1 dhe Lag3, luajnë një rol të rëndësishëm në përhapjen e sëmundjes së Parkinsonit në tru. Këto proteina ndërveprojnë me njëra-tjetrën dhe lejojnë grumbullimet e dëmshme të një proteine tjetër të quajtur alfa-sinukleinë të hyjnë dhe të vrasin qelizat e shëndetshme të trurit. Grumbullimet e alfa-sinukleinës janë një shenjë dalluese e sëmundjes së Parkinsonit dhe janë përgjegjëse për humbjen progresive të neuroneve që prodhojnë dopaminë, duke çuar në lëvizje dhe dëmtime njohëse.
Me këto të dhëna në mendje, hapi tjetër ishte të shikonim se si ndalimi i ndërveprimit midis Aplp1 dhe Lag3 mund të ndihmonte me problemet e alfa-sinukleinës dhe potencialisht të ndalonte neurodegjenerimin.
Studiuesit hetuan se si përdorimi i antitrupit Lag3 410C9 mund të ndihmojë. Ata zbuluan se ky antitrup ishte në gjendje të prishte ndërveprimin Aplp1-Lag-3. Kjo ndihmoi në parandalimin e patogjenezës dhe transmetimit të alfa-sinukleinës, e cila, nga ana tjetër, ndihmoi në parandalimin e neurodegjenerimit dhe deficiteve të sjelljes.
Të dhënat kanë implikime specifike klinike pasi një ilaç i kancerit i miratuar nga Administrata e Ushqimit dhe Barnave (FDA) tashmë synon Lag3.
“Zbulimi emocionues është se Lag3 është tashmë objektivi i një ilaçi kundër kancerit të miratuar nga FDA, i quajtur
“Duke bllokuar ndërveprimin midis Aplp1 dhe Lag3, (ne) zbuluam se antitrupat anti-Lag3 mund të parandalojnë përhapjen e grupeve alfa-sinuklein në modelet e miut të sëmundjes së Parkinsonit. Kjo sugjeron që ripërdorimi i këtij ilaçi të miratuar nga FDA mund të ngadalësojë ose ndalojë përparimin e sëmundjes së Parkinsonit tek njerëzit,” shpjeguan ata.
Testimi i ardhshëm mund të shqyrtojë testimin se si nivolumab/relatlimab mund të përfitojë njerëzit me sëmundjen e Parkinsonit.
Ky hulumtim ka disa kufizime kryesore, kryesisht në atë që testimi i diçkaje te minjtë ndryshon nga testimi i diçkaje te njerëzit.
Studiuesit ishin gjithashtu të kufizuar nga natyra e punës së tyre specifike, procedurat që përdornin dhe efektiviteti i përdorimit të llojit të minjve që përdorën në këtë hulumtim.
Autorët e studimit pranojnë gjithashtu se Aplp1 mund të promovojë veprimin e Lag3 përmes diçkaje tjetër përveç ndërveprimit të drejtpërdrejtë, kështu që kërkohen më shumë kërkime në këtë fushë. Ata gjithashtu duan të shikojnë më shumë rolin fiziologjik të Aplp1 dhe Lag 3 dhe se si këto proteina mund të punojnë me lloje të tjera qelizash.
Ka mundësi për kërkime të ardhshme në këtë fushë, të cilat përfundimisht mund të çojnë në rezultate më të mira për njerëzit me sëmundjen e Parkinsonit. Autorët e studimit vunë në dukje hapat e mëposhtëm të kërkimit të vazhdueshëm:
“Hapat e ardhshëm do të përfshijnë kryerjen e provave klinike me ilaçin anti-Lag3 në modelet e miut të sëmundjeve të Parkinsonit dhe Alzheimerit për të vlerësuar më tej efikasitetin dhe sigurinë e tij. Nëse janë të suksesshme, provat klinike njerëzore do të pasojnë për të vlerësuar potencialin e ilaçit si një trajtim për këto sëmundje neurodegjenerative. Për më tepër, (ne) planifikojmë të hetojmë mënyra për të parandaluar që qelizat e pashëndetshme të trurit të lëshojnë grupe alfa-sinukleinike që shkaktojnë sëmundje në radhë të parë, të cilat mund të plotësojnë qasjen e bllokimit të përhapjes dhe marrjes së tyre nga qelizat e shëndetshme.
Këto trupa Lewy janë grumbuj të proteinës alfa-sinukleinë që ndërtohen brenda qelizave të trurit. Njerëzit me sëmundjen e Parkinsonit mund të përjetojnë vështirësi në lëvizje si dridhje, çekuilibër dhe ndryshime në ecje. Ata gjithashtu mund të kenë vështirësi për të kujtuar gjërat ose për t’i kushtuar vëmendje.
Aktualisht, sëmundja e Parkinsonit vdes pa një kurë, kështu që trajtimi fokusohet kryesisht në lehtësimin e simptomave. Mund të përfshijë terapi për të ndihmuar me lëvizjen dhe të folurin, ndryshimet në dietë dhe përdorimin e medikamenteve për të ndihmuar në adresimin e vështirësive në lëvizje.
Daniel Truong, MD, neurolog dhe drejtor mjekësor i Institutit të Neuroshkencës Truong në Qendrën Mjekësore MemorialCare Orange Coast në Fountain Valley, CA, i cili nuk ishte i përfshirë në studimin e fundit, shpjegoi pak më shumë se si sëmundja e Parkinsonit ndikon në trup.
“Sëmundja e Parkinsonit prek njerëzit në mënyra të ndryshme. Sëmundja ka simptoma motorike dhe jomotore siç e dimë tani. Simptomat motorike shkaktojnë dridhje, ngurtësi, bradikinezi (ngadalësim i lëvizjes) dhe rënie. Këto simptoma mund të ndikojnë rëndë aktivitetet e përditshme dhe pavarësinë. Rënia është më shpesh shkaku i vdekjes,” tha ai Lajmet Mjekësore Sot.
“Simptomat jomotorike shkaktojnë rënie konjitive, çrregullime të humorit (si depresioni dhe ankthi), shqetësime të gjumit dhe mosfunksionim autonom (p.sh. kapsllëk, probleme urinare). Këto simptoma çojnë në rënie të cilësisë së jetës (dhe) rritje të varësisë nga kujdestarët, duke rezultuar në probleme emocionale dhe financiare për pacientin dhe familjen. Është një gjendje progresive me simptoma (që) përkeqësohen me kalimin e kohës. Ka stres të rëndësishëm emocional dhe psikologjik si për pacientët ashtu edhe për kujdestarët e tyre.”
– Daniel Truong, MD